1996年10月にマサチューセッツ州ボストンで開催された第31回米国環境医学学会の年次総会でJoseph
M. Mercola博士によって発表された。
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訳者注：本書類はインターネット上で公開されている文書を責任者のご厚意で翻訳配布するものです。
原典：Dr. Joseph M. Mercola "PROTOCOL
FOR USING ANTIBIOTICS IN THE TREATMENT OF
RHEUMATIC DISEASES"
URL: http://rheumatic.org/
訳者は一リウマチ患者で、医学、英語の専門家では無いので、翻訳文に誤り、不適切な部分などが有りうるので、不明な点、おかしい点がある場合は、原典を参照頂くようにお願いいたします。
翻訳者 大木統雄 電子メールアドレス： ohki@okmicro.co.jp
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概要
慢性関節リウマチは我々の人口のおよそ1パーセントが影響を受け、少なくとも200万人のアメリカ人が明確な又は古典的なRAにかかっている。RAにかかったほとんどの患者には、進行性の身体障害がある。発病時に働いていた50%以上の患者がRA発病5年後に身体障害者にされている。米国の例年の費用は、10億ドル以上であると見積もられる。
その死亡率も少なくない。30個以上の関節がかかわっている患者の5年の生存率はおよそ50%である。これは重篤な冠状動脈病か４期のHodgkins病と同じである。30年前に1人の研究者が、50歳以前にRAに罹った患者は平均して１８年の損失を受けると結論を下した。
ほとんどの権威者は寛解はめったに起こらないと信じている。何人かの専門家達は用語「寛解導入」が如何なる現在のRA治療法を記述するのに使うべきでないと感じる。現代の治療方法を調べ直すと、医学がこの病気の長期的な結果を顕著に改善することはできなかった事が解る。
慢性関節リウマチの感染する原因
自己免疫がRAの進行における主要な役割を果たすのは実に明確である。ほとんどのリウマチ学研究者は感染性の媒介物がRAを引き起こすと信じている。
かかわった有機体に関して意見の一致はほとんどない。研究者は以下の感染性の病因を提案した:人間のT-細胞リンパ指向性のウイルスType
I、風疹ウイルス、巨細胞ウイルス、庖疹ウイルス、マイコプラズマ。このレビューはマイコプラズマが慢性関節リウマチの共通の病因であるという仮説を支持する根拠に焦点を当てています。
マイコプラズマは最も小さな自己を模写している原核生物である。それらは堅い細胞壁構造を持たない事から古典的なバクテリアと異なっていて、細胞外に存在できる最も小さい既知の有機体である。それらは人間、動物、および植物の寄生体であると考えられる。
1939年には、Sabin博士(ポリオワクチンの発見者)は最初に、マイコプラズマによって引き起こされたマウスの慢性の関節炎を報告した。彼は、人間の慢性関節リウマチがこの病因によって引き起こされるかもしれないと提唱した。トーマス・ブラウン博士はRockerfeller研究所のSabin博士と共に働いたリウマチ学者だった。ブラウン博士はJohn
Hopkins Hospitalで訓練を受け、次に、バージニア州アーリントンの関節炎研究所の所長として勤める前には、ジョージワシントン医科大学の医学部長を勤めた。彼は過去の50年間マイコプラズマの感染説の強い論者だった。
関節からマイコプラズマを培養すること。
マイコプラズマは生合成能力が限られ、滑膜組織から培養する事が非常に難しい。培養するには動物の細胞との複雑な成長媒体か、動物の細胞との親密な寄生的関係を必要とする。このため多くの研究者は関節炎の組織からそれらを単離するのに失敗した。他の微生物による反応関節炎(reactive
arthritis)では、生存可能な有機体よりむしろ免疫の複合体が関節に集中している。感染病因は実際には別の部位に見られる。何人かの研究者達は、免疫の複合体に於ける有機体の結合が肯定的なマイコプラズマ培養を困難にしていると信じている。
この困難にもかかわらず、数人の研究者が慢性関節リウマチ患者の滑液の組織からマイコプラズマを首尾よく隔離した。イギリスのグループは、白血球遊走抑制テストを使用して、彼らのRA患者の2/3はマイコプラズマfermentensに感染している事を発見した。これらの結果はより流行性のマイコプラズマ菌核すなわち、マイコプラズマsalivarium、マイコプラズマovale、マイコプラズマhominis、マイコプラズマ肺炎など、が含まれなかったので注目を集めた。
1人のフィンランドの調査者が、27のリウマチ様の滑液から改良された培養技法を使用してマイコプラズマの分離の100%の発生率を報告した。リウマチに犯されていない組織からはどんなマイコプラズマも見つからなかった。同じ研究者は間接的な血球凝集技法を使用して、53%のRA患者にマイコプラズマ抗体が見つかる事を報告した。同様の技法を使用して、他の研究者はそれらのRAテスト人口の80-
100%の間からマイコプラズマを培養した。
RAはいくつかのマイコプラズマの呼吸の感染を起こす。1000人以上の患者による1つの研究では、患者のおよそ1%に関節炎を確認することができた。これらの感染は陽性のリウマチ因子と関連づけることができる。これはRAの病因としてマイコプラズマの追加支持を提供する。また、人間の生殖器マイコプラズマ感染は敗血性関節炎を引き起こした。ハーバードの研究者は63%の女性のSLE患者から,CFS患者の4%からマイコプラズマか同じような有機体ウレアプラズマ属有urealyticumを培養する事ができた。これらの患者が疲労、関節痛、および筋肉痛などのようなSLEをもった患者と同様の症状を共有するので、研究者はCFSを選んだ。
（訳者注：CFS=Chronic Fatigue Syndrome 慢性疲労症候群）
動物実験での証拠 (ANIMAL EVIDENCE)
人間のRA免疫反応（リンホカイン産生、変質したリンパ球反応性、免疫複合体の沈殿、細胞性免疫および自己免疫反応の発生）の完全なスペクトルはマイコプラズマで誘導された動物の関節炎の中で起こる。研究者は、少なくとも31個の異種のマイコプラズマ種があることを暗示している。マイコプラズマは動物の実験的な関節炎を3日から数カ月後に発生させることができる。その時間は与えらた投与量と有機体の毒性によるように思える。
これらの感染と人間の慢性関節リウマチの間には、大きな類似性がある。マイコプラズマはいくつかのメカニズムで動物の関節炎を引き起こす。マイコプラズマは関節の中で直接増えるか、または激しい局所の免疫反応を開始する。マイコプラズマは人間での慢性関節リウマチとひときわ同様の慢性の関節炎を動物に対して発生させる。Arthritogenicマイコプラズマは多くのメカニズムで動物の関節の炎症を引き起こす。それらはリウマチ因子と同様に非特異性のリンパ球細胞毒性と抗リンパ球抗体を誘発する。マイコプラズマは明らかにマウス、ネズミ、鶏、豚、羊、ヤギ、牛およびウサギの慢性の関節炎を引き起こす。関節炎は培養可能なマイコプラズマ有機体による関節への感染の直接的結果であるように思われる。
ゴリラには、他のどんな動物よりも人間に近い組織の反応がある。研究者は、マイコプラズマがゴリラにリウマチ様の病気を急発させることができる事を示した。ある研究ではマイコプラズマ抗原が大形類人猿の免疫複合体に発生することを示している。人間とゴリラの免疫グロブリンＧ(IgG)はとても類似しており、ほとんど同じリウマチ因子(IgM
anti-IgG antibodies)を発現する。研究はマイコプラズマがIgGと結合する時に立体配置的な変化を起こす事を示している。この立体配置的な変化の結果、抗IgG抗体が作られ、これにより自己免疫性反応を引き起こす事が可能になる。
ミノサイクリン(MINOCYCLINE)
もしマイコプラズマがＲＡの原因的な因子ならばテトラサイクリン系の薬品はこの病気に何らかの改善をもたらすと期待出来るかもしれない。さらに、コラゲナーゼの活動がＲＡで増加し、おそらくその病因についての役割を果たしている。研究者達はテトラサイクリンとミノサイクリンは白血球、マクロファージ及び滑膜のコラゲノーゼを抑制する事を実証した。
テトラサイクリンにはRAで役目を果たすかもしれない他のいくつかの側面がある。研究者達はミノサイクリンとテトラサイクリンが結合組織の過度の破壊と骨吸収を遅らせるのに対してドキシサイクリンは人間の軟骨の消化を抑制する事を明らかにした。また、テトラサイクリン治療が遅延型過敏症を抑えることによってリウマチ性の病気を改善することも、可能である。ミノサイクリンとドキシサイクリンはともに炎症誘発性で滑膜炎を誘発すると考えられているphosolipasesを抑制する
ミノサイクリンはテトラサイクリンより強力な抗生物質であり、組織に、よりよく入り込む。これらの優れた特性によりリウマチ性疾患の治療はテトラサイクリンからミノサイクリンに移行した。ミノサイクリンはその免疫調整性及び免疫抑制性の特性を通してRA患者のために役立つかもしれない。生体外の研究は減少した好中性の化学走性と食菌作用と共に、反応性酸素の中間物の減少した好中球の産生を示した。研究者は、ミノサイクリンが関節炎の動物のモデルでの滑膜炎の重症度発生率を減少させることを示した。好転はコラゲナーゼへのミノサイクリンの効果とは独立だった。ミノサイクリンは、Ｔ細胞を抑制する細胞内のカルシウム濃縮を増加させことが観察された。
ClassのIIの主要な組織適合性複合体(MHC)をもった個人DR4
対立遺伝子はRAを発症させるのに前処理されるように思える。感染病因はたぶんRAを急発させる何らかの方法でこの特異性の抗原と相互作用する。この相互作用にはT細胞の役割の強い支援がある。ミノサイクリンは、Ｔ細胞を、カルシウム溶剤とコラーゲン結合タンパク質から得られるＴ細胞の圧出に変質させることによって、RAを抑制するかもしれない。ミノサイクリンはReiter症候群の患者で遅延型過敏症の抑制を起こした。また、研究者は、関節炎とReiter症候群の早朝のこわばりを扱うのに首尾よくミノサイクリンを使用した。
臨床の研究
1970年にボストン大学の研究者達は、テトラサイクリンがRAを治療するかどうか定量するために小人数のランダマイズされた偽薬で管理された試験を行った。彼らはテトラサイクリンを1日あたり250mgを使用した。それらの研究は1年間のテトラサイクリン治療の後にどんな好転も示さなかった。いくつかの要素が彼らがどんな効果も示すことができないことについて説明することができた。それらの研究は1年間のトライアルのための27人の患者が参加し、12人のみの患者がテトラサイクリンを与えられた。服薬不履行がその要因だったかもしれない。さらに、患者のだれも激しい関節炎を患っていなかった。反remittive療法中の患者はトライアルから除かれた。
フィンランドの調査者は、クラミジア・トラコーマ感染での反応関節炎(reactive
arthritis)を治療するのにlymecyclineを使用した。研究は他の2つの反応関節炎感染--エルジニアとカンビロバクター--の患者の投薬の効果を比較した。lymecylineはクラミジアに誘発された関節炎患者の病気の、より短い経過を起こしたが、もう片方の腸管感染に関連した反応関節炎には影響しなかった。研究者は後でlymecyclineが非抗菌の行動をとうしてその効果を達成するのを示唆する所見を発表した。それはコラゲナーゼの酸化的な活性化を防ぐことによって効果を表すと彼らは推測した。
Breedveldは動物と人間の慢性関節リウマチの治療のためにミノサイクリンの最初の試験を発表した。最初に発表された人間のトライアルでは、Breedveldは16週間にわたる自由参加の試験で10人の患者を治療した。彼は１日あたり400mgの非常に高い投与量を使用した。ほとんどの患者にはこの投与量の結果として前庭の副作用が発生した。しかしながら、すべての患者が治療から利益を示した。効力のすべての変量がトライアルの終わりに有意に改善された。Breedveldは彼の初期の研究の拡大を結論づけて、同様の印象的な結果を観測した。これは26週間80人の患者のための、ミノサイクリンを使っての二重ブラインドの偽薬でコントロールされ無作為化されたトライアルだった。患者は1日に200mgを二度与えられた。Ritchieの関節のインデックスと膨れた関節の数は偽薬グループよりミノサイクリン・グループで顕著に改善された(p
< 0.05)。
イスラエルの研究者は48週間、重篤なRAをもった18人の患者で試験をした。これらの患者は他の2種類のDMARDに失敗している。患者らはすべてのDMARDの投薬を中止して、ミノサイクリンを1日に100mgを二回与えられた。6人の患者は研究を中途で中止した、3人は好転が得られなかったため中止し、3人にはめまいか白血球減少の副作用に見舞われた。研究を全うする事が出来たすべての患者に改善が見られた。3人は完全な寛解を獲得し、３人は50%以上の実質的な改善が得られ、6人が活動性の関節と朝のこわばりに25%の中度の改善を示した。
合衆国でのMIRAトライアルは、およそ1年間200人の患者にかかわる、6つの大学センターで行われる二重盲目の無作為化され、偽薬コントロールされたトライアルだった。彼らが使用した投与量(１日に100mgを2回)は、ほとんどの臨床医が現在使用するものよりもより大量のかつたぶん効果のより少ないものであった。また、彼らはどんな追加の抗生物質か栄養の養生法も使わなかったが、それでも患者の55%は改善された。この研究は最終的には、RAのための代替養生法として真剣にこの治療を考える前に多くの伝統的な臨床医が要求したという「証拠」を提供した。
RAを引き起こすと信じられる慢性のマイコプラズマ感染を治療するトーマス・ブラウン博士の努力はこの療法のための基礎となっている。彼の本「The
Road Back」は、この記事が展開する基本的な骨組みを提供する。この本以後に発行された他の記事もまた役に立つでしょう。ブラウン博士は、ほとんどのリウマチ性疾患がこの治療に反応すると信じた。彼と他の医師達はSLE、脊椎炎、強皮症、皮膚筋炎および多発筋炎にこの療法を使用した。
Osler博士は彼の生涯の間(1849- 1919)の卓越した人物であった。また、多くの人は彼を現代の熟練した医師であると評価する。ウィリアムOsler博士についての論表からの抜粋は代替医学のパラダイムの応用についての有益な見通しを提供する:
「Oslerは、特に我々の現在の科学が裏付けるものを少ししか持っていない状況においては、非伝統的な治療方法の研究に注意深さを強く求めるだろう。彼の医学上の経歴を見ると、彼は、多くの薬理学のエージェントが元々民間療法から得られたのを知っているだろう。今日の医師と同程度に知識をもった１９世紀の医師でも、最初はSemmelweisとListerの型破りの診察を嘲笑したのを覚えていただろう
Oslerは我々の現在の医学臨床だけが患者のためになることができると信じる横柄に対して我々を警告するだろう。彼は、新しい科学的な洞察がまだ立証されていない信念からも生まれて来るかもしれないと悟るだろう。詐欺と偽医者に対して公衆を保護するために精力的に戦うだろうが、彼は、治療法のアプローチがどんなものでも患者にとって有益であると信頼できるものとして報告される限り、これを批判眼をもって調査する事を奨励するだろう。」
非リウマチ専門医のための予備の精密検査
患者が本当にRAであるかを確定するために患者を評価するのは重要なことである。ほとんどの患者は登録されたリウマチ専門医による診断と治療を受けることになるでしょう。このような場合、診断はめったに問題にされる事はなく、いくつかの基線検査値を確立する必要があるだけである。
しかしながら、医師に如何なる精密検査もさせないで患者はしばしば来診するだろう。関節炎の苦痛は20-30個の異なった臨床の問題の早い症状発現かもしれない。これらはリウマチ患者の病気だけででなく、代謝、感染および悪性の障害も含む。これらの患者は、より広範な研究室分析を必要とするだろう。
RAは確証的であると考えることができる単一のテストかグループの実験室試験が存在しない臨床の診断である。患者が適切に診断されない時、記事の末尾に記してあるリウマチ協会の診断基準の数値表に照らして診断を確立する必要がある。
テーブルに記載されている最初の４つの症状が６週間以上存在することを確認する必要がある。この基準は、慢性関節リウマチの診断のための91-94%の感度と89%の特異性がある。しかしながら、これらの評価基準は診断のためにではなく、分類のために設計された。臨床の素地で診断を下さなければならない。血液検査では陰性の患者でも多くの人達に慢性関節リウマチの強い病像が見られることに注意することが重要である。
中手骨指骨間関節、基部に近い指骨間および手首関節は症状を示す最初の関節である。ある意味で、手はRAの名刺と言える。患者が、病歴にさえも、手と手首の症状がまったく無いならば、RAの診断は疑わしい。RAは初期の経過ではめったに腰と足首に影響しない。
関節の症状が始まる前に疲労の症状は看られるかもしれない。朝のこわばりは慢性関節リウマチの敏感な指標である。関節内と関節の周囲の流体での増加はたぶん堅さを引き起こす。関節は暖かいが、皮膚はめったに赤くない。関節が浸出を発症させると、患者は、それらを完全に広げることが苦痛であるので、5〜20度に屈曲させるように保持する。
研究室評価（血液検査）
一般的な初期の研究室評価は、基線ESR、CBC、SMA、U/A、およびASO滴定量を含むべきである。また、1つは、治療での改善をさらに客観的に考証するためにRFとANA滴定量を加えることができる。しかしながら、それらはめったに査定に多くを加えることはない。
追跡調査の来診は50マイル以内に居住している患者のためには2カ月毎、さらに遠くに住んでいる患者のためには３ヶ月か４ヶ月毎が適当でしょう。訪問ごとの赤血球沈降速度(ESR)検査は病気の程度を知る為の費用のかからなく、確かな客観的なパラメタである。しかしながら、採血の数時間以内にこのテストを実行すべきである。さもなければ、確かで再現性のよい結果を得ることができない。これはオフィスであなたの標本を採血するほとんどの臨床の研究室でほとんど不可能である。
費用のかからない使い捨てのESRキットは商業的か病院の研究室への実用的な代替手段である。通常採血の1時間以内にオフィスでそれらを実行することができる。あなたの遠心機と同じcountertopの上で試験をしない様に注意しなければならない。これはチューブの障害のため間違って高いESRを引き起こすかもしれない。
MINOCINを使用した抗生物質療法
利用可能な3種の異なったテトラサイクリン、単純性のテトラサイクリン(tetracycline)、
ドキシサイクリン(doxycycline)、またはMinocin(minocycline)がある。Minocinは3つの重要な面でにテトラサイクリンとドキシサイクリンより明瞭な利点を持っている。
1. 活性の伸展したスペクトル
2. より大きい組織の浸透性
3. より高くてさらに一様に保たれた血清レベル
バクテリアの細胞膜は脂質層を含む。抗生物質への抵抗を築き上げる1つのメカニズムは、より厚い脂質層を作り出すことである。この層は抗生物質がしみ込むのを難しくする。Minocinの化学構造はそれをすべてのテトラサイクリンの中で最も脂溶性にする。
2つの共通な臨床の病状での治療で薬品を比較すると、明確にこの違いは示すことができる。Minocinは慢性の前立腺炎の治療における優れた臨床の結果を一貫して示す。他の研究では、Minocinは、にきびがテトラサイクリンに対して耐性があるようになった患者の75-85%で改善するのが常である。連鎖球菌もまたはRAをもった多くの患者への病因として寄与していると信じらている。Minocinはこの有機体の治療に対して有意な活性を示した。
Minocinを使用するとき、考慮すべきいくつかの重要な要素がある。他のテトラサイクリンと異なって、これはイースト感染を引き起こさない傾向がある。数人の感染症の専門家には、それには温和な反イースト活性を持っていると信じているものが居るほどである。女性で、腟のイースト感染を少しも受けずに、この投薬を数年間受けることが出来る。それにもかかわらず、予防の経口の乳酸菌acidophillusとbifidus粉を患者に与えるのはたぶん賢明だろう。これは、Minocinで損なわれた正常な腸管内菌叢を戻すのを助けるだろう。
Minocinの別の利点は患者を太陽に敏感にならない様にさせる傾向があることである。これは日焼けの危険性と皮膚癌の亢進した危険性を最小にする。Minocinの使用でいくつかの注意を取り入れなければならない。他のテトラサイクリンのように、食物はMinocinの吸収を損なう。しかしながら、吸収は簡単なテトラサイクリンに劣らず損なわれる。ある患者では空の胃でMinocinを許容することができないので、これは幸いだ。胃腸の副作用を避けるために食事と共にそれを取らなければならない。食事と共にそれを取る必要があるとしても彼らはまだ投薬の85%を吸収しているが、テトラサイクリンは50%吸収されるだけである。1990年6月に、Minocinの小球状バージョンが利用可能になった。食事と一緒に取られた時の吸収は改善される。このフォームは一般名でない(non-generic)なLederele(社)ブランドでのみで利用可能で、たぶん一般名(generic)バージョンで代替え出来ない事の合理的な正当化である。
RAをもった多くの患者は低血色素と小赤血球の全血球計算(CBC)を持っている。これはたぶん最適の鉄の骨髄利用を損なうRAの炎症のためである。このタイプの貧血は鉄に反応しない。鉄が強力な酸化剤圧力として役立っていて患者がそれを必要としないならば、鉄を取る患者は実際に悪化することが有り得る。フェリチン・レベルは鉄分の総貯蔵量の一般に最も確実な指標である。不運にも鋭い相の反応蛋白質で、ESRが高い時は何時でも高い値を示す。この事実がフェリチンをRA患者でのテストを信頼性の低いものにしている。
しかしながら、多くの患者は慢性の失血の原因となる胃の微細潰瘍化(microulcerations)を引き起こすNSAID(非ステロイド性抗炎鎮痛剤)を服用している。確かに、それらの失血に寄与する消化の潰瘍を発症させることがありうる。どちらにしても、患者は、それらの血球数を補正するために鉄の補充を頻繁に受ける。MINOCINは鉄と同時に投与されない事が絶対に必要であるである。投与量の85%以上は鉄に結合して、吸収されずに結腸を通り抜けていく。鉄を服用するならば、minocinより少なくとも1時間前または2時間後にするべきである。Minocinの最近の珍しい合併症の一つは細胞性の過敏性肺炎である。
ほとんどの患者はMinocin 100mg. を毎週の月曜、水曜および金曜の晩に採る事でスタートできる。より高価なMinocinを都合することができない患者のためにDoxycyclineで代用することができる。大きい臨床の作用を提供するようには思われないので、投薬を毎日に与えない事が重要である。
テトラサイクリン系の薬品は歯を永久的に黄色または灰色がかった茶色に変色させる事がある。これは妊娠の後半期の婦人と8歳までの子供に起こりうる。子供に日常的にテトラサイクリンを使用するべきではない。患者の病気が重篤な場合、1週間あたり200mgを3回までに投与量を増加させる事を考慮出来る。このアプローチの費用は別として、より高い投与量からの結果として数個の問題が生じるかもしれない。Minocinはかなり激しい吐き気とめまいを引き起こす場合がある。投与量を夜に取ることはこの問題をかなり減少させる傾向がある。
しかしながら、就寝時刻に投与量を取るなら、コップ２杯の水で投薬を飲み込むように患者に言わなければならない。これは、カプセルがのどに固着しないのを保証する。それが起こると、厳しい化学的食道炎を起こし患者を救急室に送ることになる。
テトラサイクリンかドキシサイクリンを使用するのを選ぶ医師には、いくつかの方法が、二次的なイースト過成長を少なくするのを助けるかもしれない。乳酸菌acidophilusは正常な腸の生理的寄生菌を維持するのを助けるので、真菌の過成長の危険性を減少させるだろう。すべての糖質、---特に非低カロリー食品のソーダ中の糖質---を積極的に回避する事がイーストの成長のために基質をも減少させることがわかっている。
（訳者注：Minocin=Lederle社のブランド名で、一般名(Generic
name)はminocycline,
日本では日本レダーレ社のミノマイシン(Minomycin)が相当品と思われる）
CLINDAMYCIN
RAを治療するのに使用されるもうひとつの薬品はクリンダマイシン(clindamycin)である。ブラウン博士の本は静注クリンダマイシンの使い方について議論している。病気が厳しいならば、静脈注射形の治療を使用することが重要である。ほとんどすべての強皮症患者には攻撃的なスタンスを取って、静脈注射治療を使用するべきである。強皮症(Scleroderma)は攻撃的な介入を受けるべき、特に危険な形のリウマチ性疾患である。
静脈注射フォームの重大な問題は費用である。家庭保険医療代理店によって取り扱われるならば投薬当たり100ドルから300ドルの価格帯である。しかしながら、直接Upjohnから購入するとかなりな節約が出来るだろう。直接Upjohnから2ダースの900mgの充てん済みIVバッグの場合は、およそ100ドルで購入することができる。
ほとんどの患者にとって、経口のフォームは望ましい。患者の病気が温和なリウマチ性疾患(少数派の症例)ならば、それらの処置からこれを除くのは可能でさえある。大人のための初期の開始投与量は1週間に１回1200mg.の投与量だろう。患者は、Minocinと同じ様にはこの投薬を許容するように思えない。主要な苦情は投与後24時間持続する苦い金属的な味であるように思える。夕食の後に投与量を取るのはこの苦情をいくらか和らげるのを助けるように思える。初期の寛容性に問題があるならば、数週間にわたって、投与量を徐々に増加させることができる。
クリンダマイシンの結果,C.difficile偽膜性の全腸炎の発育について関心を持つ事は適切なものである。この合併症はこの投与量処置ではかなりまれであるが、確かにそれは起こりうる。激しい手に負えない下痢を発症させる可能性をすべての患者に警告するのは重要である。acidophilusの投薬は健康な腸管内菌叢の成長を促進することによってこの合併症を起こりにくくするように思える。
抵抗性の様式のリウマチ性疾患に見舞われたならば、静脈注射を考慮すべきである。一般に、臨床の好転が観測されるまで、毎週900mgの量を投与される。一般に、これは最初の10個の投与中に起こる。その時点で、処置は静脈注射を行なわない週は経口の形に置き換える事によって、２週間に１回までに減らす事が出来る
アモキシシリン(AMOXICILLIN)
患者に陽性のASO滴定量があったならば、amoxicillin
250mg tidを開始することができる。次の訪問のときにASO滴定量を繰り返しなさい。それがまだ陽性であるならば、いくつかのオプションが利用可能である。もう4週間500mgのtidに投与量を増加させるか、またはAugmentin
250mg tidを使用することができる。しかしながら、この薬品で発症する下痢に関して患者に警告する必要がある。
（訳者注：tid １日に３回の意）
他の抗生物質
Azulfidineはamoxicillinの代替手段としてに役立つかもしれない別の薬品である。典型的な投与量は500mg.bidだろう。SulfapyridineはASA成分のない同じ薬品であり、サリチル酸消炎薬を服用中の患者のためにはより安全な選択だろう。
過去の20年間、研究者はRifampinが人間と動物の両者に対して免疫抑制の特性がある事を示してきた。それには、いかなる他の抗生物質によっても共有されない作用のユニークなメカニズムがある。1つの小規模な研究は、RAでその効用を調査したが、それが役立っているのかは確認出来なかった。
また、研究者は、慢性の炎症性の関節炎を治療するのにCeftriaxoneを使用した。しかしながら、これは非経口の投薬であるが、それはRAの抵抗性の症例において明るい見通しを示した。Cefuroxime
axetailはライム病の治療における最近、ペニシリンとテトラサイクリンよりも効果的なことが示されて、考慮すべき別の抗生物質であるかもしれない。BiaxinやZithromaxの様な、いくつかのより新しいマクロライド系抗生物質は、特に陽性のASO
滴定量を持つ患者にとって有効かもしれない。
（訳者注：bid １日に２回の意）
抗炎症薬(ANTI-INFLAMMATORIES)
通常私は、salsalate、サリチル酸ナトリウム、マグネシウムサリチル酸塩、（すなわち、Salflex,
Disalcid,またはTrilisate)などの様な非アセチル化サリチル酸を使うように患者に薦めている。腎機能不全症があるならば、それらは選択の薬品である。それらは、anticyclooxygenaseと他のプロスタグランジンとの最小限の干渉がある。
さらに、その薬は脳卒中か心臓病の危険を少なくする為にアスピリンを一日おきに服用している患者の血小板を損なわない。アスピリンと異なって、それらはアラキドン酸のリポキシゲナーゼで調停された新陳代謝の生成物の形成を増加させない。この理由で、それらは過敏症反応を急発させなそうにない。これらの薬品は可逆的な閉塞性の気道の疾患とアスピリンに敏感な病歴を持った患者に対して安全に使用されて来た。
それらはまた、他のNSAIDよりもはるかに胃に穏やかで、患者に消化性潰瘍病の問題があるのなら、選択の薬品である。残念ながら、それらが他の薬品よりも有効でないかもしれなく、服用しやすくないという事実によってこれらのすべての利点が帳消しになっている。1.5-2グラム付け値(bid)に押仕込む必要があって、耳鳴りはよく起こる合併症である。
この合併症について患者に警告するべきで、耳鳴りが発生するならば、1日間薬品を止めて、１日あたり半錠だけ少ない投与量で再開する必要があると説明することができる。患者の痛みを押さえ、かつ耳鳴りを引き起こさない投与量を見つけるまでこれを繰り返す。
最初の非アスピリンの非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)であるインドメタシンは、1963年に導入された。現在、20以上が利用可能である。非アセチル
サリチル酸(non-acetylated salicylates)が、一連の腸のdysbiosisを起こす為に効かないならば、Relafenがより良い代替手段の1つである。費用が問題となる場合は一般名のibuprofenが使用出来る。残念ながら、最近の研究は、この薬品が腎臓に障害を引き起こしやすい事を示唆している。定期的に腎臓の機能検査をモニターすることにおいて、特に慎重でなければならない。患者はこれらのより毒性の強い薬品に関連するリスクを理解した上で、受け入れることが大切である。
残念ながら、これらの薬品は温和のものではない。毎年、慢性関節リウマチだけで2,000人から4,000人の患者を殺すほどのの損害を胃腸管に与えている。それは毎日10人の患者にあたる。どん時点でも、NSAID療法を受ける患者は10-20%の範囲で胃の潰瘍を持っている。十二指腸のかいようは2-
5%で低い。NSAIDを服用している患者は、服用していない患者より相対的に、およそ３倍の重篤な胃腸の副作用を発症する危険にさらされている。
NSAIDsを服用するおよそ1.2%の患者がさらされた年数に従い、胃腸上部の問題で入院している。NSAIDを服用する患者の1つの研究が、生命を脅かす合併症は対象の半分以上における潰瘍の最初の兆候であることを示した。
危険性要素分析は、これらの余病を発症させる増加した危険に曝されている患者を弁別するのに役立つ。不利な出来事の、より高い頻度と関連づけられるものは以下の通りである。
1. 老年
2. 消化性潰瘍の歴史
3. アルコール依存性
4. タバコ喫煙
5. コンカレントのプレドニゾンかコルチコステロイドの使用
6. 身体障害
7. 高い投与量のNSAID
8. より毒性が高いNSAID
研究は、非アセチル化サリチル酸が最も安全なNSAIDであることを明確に示している。それらはRelafen、Daypro、Voltaren、Motrin、およびNaprosynによって続かれる。Meclomen、Indocin、Orudis、およびTolectinは、最も毒性があるか、合併症を引き起こす恐れが高いグループに属する。それらは抗生物質か非アセチル化サリチル酸よりはるかに危険である。SMA試験を少なくとも１年に１回これらを投薬している患者で行なうべきである。患者がACE反応抑制剤を服用しているならば、これらの投薬が高カリウム血症を引き起こす場合があるので、血清カリウムレベルをモニターすべきである。また、それらの腎臓機能もモニターするべきである。また、SMAは薬品が引き起こすかもしれないどんな肝臓損傷も示すだろう。
また、これらの投薬はプロスタグランジンの新陳代謝に障害を与え、乳頭状の壊死及び慢性間質性腎炎を引き起こす。腎臓は、アンギオテンシン
IIとカテコールアミンなどの強力な血管収縮ホルモンの効果を相殺するために、血管拡張性のプロスタグランジン(PGE2とプロスタサイクリン)を必要とする。NSAIDは、シクロオキシゲナーゼを抑制する事と、腎臓に供給する腎細動脈の反対の無い収縮(unopposed
construction)を導く事によってプロスタグランジン合成を減少させる。
プレドニゾン(PREDNISONE)
厳しい病気をもった患者にはプレドニゾン 5mgの処方箋を与えることができる。抗生物質を続ける結果,厳しい突発(flare-up)を発症させるならば、患者は１日に１錠服用できる。本当に厳しいフレアーに見舞われたら、夜間に錠剤を追加使用できる。プレドニゾンが非常に危険で、彼らが取るあらゆる投与量が骨の密度を減少させることをすべての患者に説明しなさい。しかしながら、それはトレードオフである。その期間が数ヶ月程度なら、その使用は正当なことであろう。この薬は、症状が改善したら、先ず最初に停止を試みるべきものである。
コルチゾールの血中濃度は午前３時から９時に最高値を示す。したがって、朝プレドニゾンを服用するのが最も安全だろう。これは視床下部の下垂体の副腎軸(hypothalamic-pituitary-adrenal
axis)での抑制を最小にするだろう。患者はしばしばこれらの投薬についての危険について質問をする。最も重要な1つは骨粗鬆症である。通常より高い投与量で起こる他の副作用は副腎機能不全、アテローム硬化症の加速、白内障の形成、クッシング症候群、糖尿病、潰瘍、単純ヘルペスと結核の再活性化、不眠、高血圧、筋疾患および腎結石を含む。
また、従来の非ステロイド抗炎症薬とこれを併用するとき消化性潰瘍の増加した危険性に関して心配する必要がある。これらの薬の両方を服用する人達は１５倍の危険性で潰瘍を発症させるかもしれない。
線維筋痛(FIBROMYALGIA)
RAで患者を治療するときこの臨床の問題に非常に敏感である必要がある。それは合併症状であることが多い。患者がそれからの苦痛を関節炎の突発(flare-up)と間違えることが多い。攻撃的にこの問題を治療する必要がある。この問題が無視されるならば、首尾よく関節炎を治療する見込みはかなり少なくなる。線維筋痛は非常にありふれた問題である。
数人の専門家は、5%の人々がそれで影響されると信じる。Mayo
Clinicの物療医学とリハビリテーション部の患者の12%以上には、この問題がある。外来患者部門のリウマチ専門医による診断では、それは3番目に多いありふれた診断である。線維筋痛は女姓に多く男姓の5倍である。
徴候と症状
線維筋痛の主な特徴の1つは、朝のこわばり、疲労、および典型的な位置における多重領域の圧痛である。線維筋痛をもったほとんどの患者が平均6〜9つの位置での体の多くの領域にわたる痛みを訴える。痛みは全身にわたると頻繁に訴えられるが、それは首、肩、肘、腰、ひざ、および背中で最も顕著である。
一般に痛い部位は対照的であり、体の両側であることが多い。痛い領域は通常小さくて(直径で１インチ)、筋肉の中の深部である。それらは普通の人々で少し軟らかな部位に位置することが多い。しかしながら、線維筋痛をもった患者はこれらの部位では普通の人々よりも敏感であることにおいて異なる。肘の外側を親指で強く（爪が白くなる点より強く）触診を行なうとあいまいな不快感を通常引き起こすだろう。線維筋痛をもった患者ははるかに多くの苦痛を感じて、しばしば反射的に腕を引っ込めるだろう。
70%以上の患者は自らの痛みを深在性の痛みおよび筋肉のこわばりとして訴える。しばしば、それは比較的瞬間から瞬間まで一定であるが、ある位置か動きが瞬間的に苦痛を悪化させるかもしれない。苦痛を記述するのに使用される他の用語は「ぼんやりした」と「無感覚」である。鋭いか間欠の痛みは比較的珍しい。線維筋痛をもった患者は、しばしば急激な大きい雑音が痛みを悪化させると不平を言う。線維筋痛の全身性のこわばりは、1日が経つにつれて少なくなる慢性関節リウマチのこわばりとは異なって、活動に従って減少するということはない。
異常な検査結果が少ないのにもかかわらず、患者はかなりの不快に悩むことがある。疲労はしばしば仕事とレクリエーションの活動を損なうことがあるほど厳しい。患者は一般的に立ち上がる時に疲労を感じて、起床時そして就寝時にもっと疲労を感じると不平を言う。90%以上の患者は、苦痛、こわばり、および疲労が冷たくて湿気の高い天気によって、より悪くされると信じる。また、努力過度、不安およびストレスもまた要因である。多くの人々は、熱い風呂、シャワー、加熱したパッドなどの局部への加熱が何らかの救いを与えると感じている。また、苦痛は夏に軽い活動または休息により改善される傾向がある。
何人かの患者はその症状の開始を、あるきっかけになる出来事の日付とする。しばしばこれは転倒、自動車事故、職業上またはスポーツ負傷などの負傷である。他のものは、それらの症状が家族の死、離婚、失業、または同様の出来事などの、ストレス性のまたは感情的な出来事で始まったことがわかる。
痛みの位置
線維筋痛をもった患者は少なくとも以下の18個の穏やかな部位(体の各側面上の1つ)のうちの11箇所に痛みを感じる:
1.後頭下の筋肉が差し込まれる頭蓋骨の付け根。
2.低い首(C5-C7の前方のintertransverse空間)の後部。
3.上側の肩(僧帽筋)の中点。
4.肩甲骨の中央の後部
5.2番目の肋骨が胸の骨(胸骨)に接触する胸部。
6.それぞれの肘(側部の上顆)の外部の1インチ下。
7.臀部上側の外側の四分円。
8.腰の下で大腿上の隆起の直後（転子様隆起(trochanteric
prominence)）。
9.両方の膝(関節線に近い中間の太いパッド)の内部。
線維筋痛(FIBROMYALGIA)の治療
線維筋痛をもった患者は肉体的に持続した持久性という用語では不適当である事を示す説得力のある一連の発展段階にある証拠がある。[There
is a persuasive body of emerging evidence
that indicates that patients with fibromyalgia
are physically unfit in terms of sustained
endurance.]いくつかの研究が、心臓血管適応度訓練プログラムが線維筋痛の痛みを75%おさえることができることを示している。睡眠は好転の決め手となる。何回も、改善されたフィットネスは睡眠障害を補正するだろう。
多くの環境医学の医師が、アレルギーがこの問題に貢献する別の重要な要素かもしれないと信じている。患者に他のアレルギーの症状があるならば、これは特にもっともらしい。挑発中和技法(Provocation
neutralization techniques)は伝統的なアレルギー治療よりもはるかに効果的であるように思えて、線維筋痛とRAの両方でしばしば臨床の好転を加速する。残念ながらどんなプレドニゾン投与量も3カ月間、皮膚の検査を妨げる。
また、可能な病因として食物のアレルギーを考えるかもしれない。アイスクリームとチーズを含むミルクの制限は時々有効である。また、小麦、穀物、卵および大豆の回避も有効である。この領域での援助を必要とするならば、修正されたフォームの特に効果的な挑発中和皮膚のテストのために環境医学で訓練された医師に相談することができる。913-642-6062のAmerican
Academy of Environmental Medicineに連絡することによって、あなたの領域のメンバーは見つけることができる。
RAのための運動
関節に重力負荷をかけない筋緊張を運動させるか、または増加させるのが非常に重要である。専門家は、不使用が筋肉退化と衰弱の原因となると我々に言う。さらに、不動は関節の拘縮と運動範囲の損失となるかもしれない。能動的なROM(range
of motion)運動は受動的運動よりも好ましい。受動的なROM運動は関節の白血球の数を増加させるといういくつかのかの証拠がある。関節がかたいならば、運動する前に、伸ばして、熱を加えるべきである。関節が腫れているならば、運動の前に氷を10分間当てることは有効だろう。
炎症をおこしている関節は不適当な運動のため非常に傷つきやすいので、注意するべきである。関節炎をもった人々は休息と活動の間のデリケートなバランスをとらなければならない。彼らは関節痛を悪化させる活動を避けなければならない。患者はかなり不安定な関節を使いすぎて傷めるどんな運動も避けるべきである。
苦痛が運動を停止後1時間以上続くならば、良い大雑把な方法は患者が運動を減速させるか別の形式の運動を選ぶべきであるということである。また、補助具も、冒されている関節で圧力を減少させるために役立つ。多くの患者が、これらを利用するように促される必要がある。Arthritis
Foundation(関節炎財団)には"Guide to
Independent Living"という本があって、患者が補助具(assistive
devices)を入手する方法が示されている。
良い心臓血管フィットネスを維持するのはもちろん、重要である。また、適切な補助を施してある靴で歩くことは、別の重要な考慮すべき事柄である。
栄養についての配慮
これらの提案を実行するのは抗生物質プロトコルの開始時に典型的に見られるフレアを減少させるように思える。糖質を制限することは、治療プログラムの重要な要素である。精製した砂糖を採ることは人の免疫のシステムを弱めて、イースト過成長を促進する。これは一般に茶匙８杯分の砂糖が入っている非ダイエット炭酸飲料をすべて含むことは当然である。また、さらに、はちみつ、糖蜜、カエデシロップ、日付の砂糖(date
sugar)、蔗糖、穀物砂糖、ビート砂糖、穀物シロップ、および果糖を含む自然な甘味料も避けられるべきである。砂糖の摂取を減らす事が出来ない患者は好転を得られにくいだろう。
しかしながら、砂糖についての偏執狂になる必要はない。それが食物で4番目か5番目の成分ならば、たぶん許容できるだろう。しかしながら多くの人々が砂糖におぼれているが最適の健康の為にすべてのタイプの砂糖を永久に避けるべきである。これはアルコールにおぼれていて、総禁酒を必要とするだれかとあまり違はない。Steviaは使用することができる許容できる草の甘味料であるが、Nutrasweet(アスパルテーム)は厳密に避けられるべきである。
部分的水素化された植物油はトランス脂肪酸と呼ばれる非常に危険な脂肪を含んでいる。これらは人の健康に非常大きな障害を与えるので、避けられるべきである。それらはすべての商業的に作られたドーナツ、クラッカー、クッキー、ペーストリー、主要な「ファーストフード」チェーンからの強度の脂肪を含んだ油で揚げた食品、じゃがいもと穀物チップ、模倣チーズ、および糖衣と菓子の中で見つけた製菓脂肪の中に存在する。マーガリンは疫病のように避けられるべきで、バターは、許容できる代替品であり、また、商業ブランドにある殺虫剤、抗生物質および成長ホルモンを排除するために組織的に購入されるべきである。
すべての乳製品を止めるのは非常に重要になるだろう。これは脱脂乳だけでなく、アイスクリーム、およびチーズも含む。コテージチーズや単味の（バニラではない）生の培養されたヨーグルトの様な培養された乳製品は、アレルゲン性の牛乳蛋白質が通常ヨーグルト中のacidophillusによって前もって消化されるので、許容される。ラクテード（乳糖分解牛乳）は許容できない。
寛解
RAの本来のコースはかなり顕著である。リウマチ因子が血清陽性の患者の１％以下は自然寛解する。病気の発症の5年後に、50-70%の患者に何らかの身体障害が起こる。患者の半分は、10年以内に働くのを止めるだろう。この破壊的な自然な予後は抗生物質療法をとても刺激的なものにしている。
以下の評価基準は、寛解を確かめるの役立つ:
*朝のこわばりの持続時間が15分以内にまで減少
*休息時に痛みがない。
*運動時に痛みまたは疼痛が殆ど無い
*関節の腫脹の不在
*正常なエネルギーレベル
*赤血球沈降速度(ESR)が３０以下まで減少
*患者の全血球計算(CBC)の正常化。通例、HGB、HCT及びMCVは標準値まで増加し、疑似鉄欠亡症は姿を消すだろう。
*ANA RF及びASO滴定量が標準に戻る。
上の評価基準のすべてが達成する前に患者がそれらの投薬をやめるならば、病気が再発するというより大きい危険性がある。患者が上の評価基準を満たすならば、彼らがいったんこれらの好転を経験したあとに、それらの反炎症性の投薬を止めることを試させることができる。好転が3カ月安定しているならば、クリンダマイシンを中止するように要求しなさい。それらが次の3カ月維持されるならば、Minocinの服用を停止し再発のための監視をすることができる。患者の症状が再発するならば、前の抗生物質養生法を再開させるのは賢明だろう。
患者の全体的なおよそ80%は目立って良くなる。患者のおよそ5%は、悪化し続けて、症状を軽減するために、メトトレキサートのような従来の薬品を必要とした。治療を始めた患者のおよそ15%はプログラムをやめて、追跡調査は失われた。病気がより長くて激しければ激しいほど、回復するにはより長い持間がかかる。喫煙家は、このプログラムでうまくいかない傾向がある。また、人の免疫システムの年齢と応答能は重要な要素のようである。
ブラウン博士の経験は、治療からの顕著な効果を得るには平均して1年から2年を必要とするのを示している。療法の長さは広い範囲で変わる。厳しい場合では、患者が持続した好転を獲得するには最大30カ月かかるかもしれない。寛解導入が最大3〜5年かかるかもしれないので、忍耐が必要である。ブラウン博士の開拓者的アプローチは、多くの従来の養生法に対してより安全な、より少ない毒性での代替手段を象徴して、NIHトライアルの結果は最終的には科学的にこの治療を確証した。
（訳者注：NIH=National Institute of Health
米国 国立予防衛生研究所）
1987年に改訂された慢性関節リウマチの分類のための評価基準
朝のこわばり
最高の好転が得られるまでの少なくとも１時間以上継続する関節内と周囲の朝のこわばりが認められる事。
3つ以上の関節領域での関節炎
少なくとも3つの関節領域で、同時に軟組織の腫脹か流体(骨の過成長以外の)が医師によって観察されること。
14個の起こりうる関節がある:右または左の、
PIP（近位指節間の）、MCP（中手指の）、手首の、肘の、ひざの、足首の、およびMTP（中足指節の）関節。
手の関節の関節炎
手首、中手指関節、または近位指節間関節の上部で腫大した少なくとも1つの関節領域
左右対称の関節炎
体の両側の同じ関節領域(規準2のように)(PIPs、MCPs、またはMTPsの両側の関与)の同時の関与は絶対的な対称性がなくても許容できる。対称性の認められないことは、RAの診断を除外するために十分ではない。
リウマチ結節
骨性の隆起または伸筋の表面の上、または関節近傍の領域に皮下小結節が医師によって観測されること。RAをもったおよそ25%の患者だけ小結節を発症させる…たいてい遅発の発現として。
血清のリウマチ因子
正常な制御被検者の5%未満が陽性となるどんな方法の血液検査においても異常な値のリウマチ因子が実証されること。このテストでは、RAの初期数ヶ月の時点で約30-40%しか陽性とならない。
放射線学の変化
前後の(PA)手および手首のエックス線での慢性関節リウマチに典型的な放射線学の変化--関与する関節(骨関節炎変化だけのは数えない)に局在性の、もしくは最も顕著に隣接する糜爛またははっきりしている骨性の脱灰を含む。
注意:患者はリストに載っている7つの評価基準のうち少なくとも4つを満たさなければならない。評価基準の1-4のいずれも少なくとも６週間内に表れなければならない。2つの臨床の診断をもった患者は除かれない。典型的な、明確な、またはありそうな慢性関節リウマチという名称は作られないことになっている。
キー:MCP:中手骨指骨間関節;MTP:中足指節関節;PA:posteroanterior;
PIP:近位のIP関節。
JOSEPH MERCOLA博士によるこのプロトコルについての注釈
私はABCテレビの番組20/20で彼を見た1989年に、初めてブラウン博士のプロトコルを知った。これはRoad
Backの初版の紹介があってから間もなくのころであった。1996の終わりまでには、私はたぶん全身性エリテマトーデス、強皮症、多発筋炎および皮膚筋炎を含むリウマチ性の病気でおよそ300人の患者を治療した。
私が最初にそれを実現し始めて以来、私のプロトコルの適用はかなり変化している。最初は、私はテトラサイクリンの選択をMinocinに移行させると言う非常に小さい変更でブラウン博士の研究に非常に強固に従って来た。私は、広く採用されたように思われるMinocinにシフトすることを推奨した起源の人々のひとりだったと信じる。
1991-1992年頃私は栄養のモデルをプログラムと統合し始めて、治療反応における顕著な好転に気付いた。私は、多くの異なった戦略で試行錯誤により食事療法の推薦を去年の数カ月まで変更し続けた。私は食事療法が平衡状態に到達したと信じ、将来顕著に変化するということは疑わしいと思う。
私のオフィスで処方される治療養生法の結果を理解する為には、私のプロトコルについての変化を知ることが重要である。患者のおよそ1/3は治療を続行せず、如何なる理由によるのかの追跡調査は得られていない。残りの患者は、この治療養生法により60-90%の好転が得られたと思われる。
寛解か好転の増加した機会と関連づけられる多くの変数がある。患者が若ければ若いほど結果が良いと思われる。食事療法に忠実に従うほど厳しいフレアアップに見舞われにくく、より好転が得られやすいと思われる。喫煙は否定的に好転と関連づけられるように思える。患者がより長い期間患い、病気がより激しいほど、治療がより困難になると思われる。
私は昨年の内に食事の変化のパワーに大変感動した。その好転は大変劇的なので、私は日常的に行なう抗生物質療法を患者の２回目の来診日まで開始しないでおく程である。私は食事の養生法について再審理して、彼らに最初に、自分達の食物をシフトさせる。私は数人の患者が２回目の診察日に、いかなる抗生物質も使ってないのに、全く症状が無く、全く治療すること無しに完全な寛解に入るのを見た。それは最も印象的である。しかしながら、患者が良くならないならば、私は彼らの2番目の訪問時に抗生物質を始動するつもりである。
また、私は、多くのリウマチ性疾患の患者が食事療法かブラウン博士のプロトコルにうまく反応しない関連性の線維筋痛(fibromyalgia)を持っているのを観測した。それらは、環境医学のアメリカ・アカデミーの会員医師によって実行される挑発中和(Provocation
Neutralization)と呼ばれる高度な種類のアレルギー治療に反応するように思える。"This
Your Child"は異なった病気ADDのためのこの治療について議論するポピュラーな本であり、一般に技法と環境医学に関する情報の良いソースである。
私の治療は絶えず進化していて、1997年はまだプロトコルにはいっていない感情的な治癒ツールの統合の進行を記録した。私はこれが慢性の病気をもった多くの人々の重要な問題であると確信している。例えば、両親が自殺をしてからすぐ関節を変形させたRAを１０年間患ってきたオハイオ州出身の患者が最近私を訪ねてきた。これが彼のRAを急発させる問題だったことはかなり明確だった。彼は現在、RAを寛解に導くべきであるこれらの問題を解決するためのある高度な療法を受けている。
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